海外医疗新发现让癌细胞“自杀”成为可能

　癌细胞虽然只是细胞但它远远比你想象的要聪明，海外医疗工作者不断的研究开发抗癌新药，最终癌细胞都能产生耐药性，并且进化变异，对此海外医疗研究工作者打开了一个新思路，如果我们不再是去杀死癌细胞，而是诱导它自杀那么会怎样？这个猜想近日得到了相关医疗研究的支持。

　　如今，海外医疗的科学家们发现了一种机制或许能够实现这个目标。日前，以色列特拉维夫大学（TAU）的海外医疗研究人员在Oncotarget杂志上揭露了三种蛋白质在杀死癌细胞中的关键作用。该海外医疗研究由TAU医学院的Malka Cohen-Armon教授引领，他们发现这些蛋白可在细胞有丝分裂过程中被特异性修饰，从而释放一种内在的“死亡机制”——根除癌细胞的自我复制，并在多种肿瘤细胞中进行验证，包括乳腺癌、肺癌、卵巢癌、结直肠癌、胰腺癌、血癌、脑癌等。这对于需要出国就医的患者无疑不是一个巨大的好消息。新发现的机制涉及到特异性蛋白的修饰，这些蛋白影响着纺锤体的结构和稳定性。海外医疗的研究人员发现，某些化合物如菲啶衍生物能够削弱这些蛋白的活性，使纺锤体结构变形并阻止染色体分离。一旦这些蛋白被修饰，细胞分离则被停止，从而加速细胞的自我毁灭。该机制或将成为了癌症研究的新靶点，也会是出国就医的重点保障基础。

　　海外医疗的Cohen-Armon教授表示，这种机制能够在不损害健康细胞的情况下杀死癌细胞。根据该机制，癌细胞增殖的速度越快，被根除的速度和效率就越快。在有丝分裂过程中释放的机制或许适用于不受传统化疗所影响侵袭性肿瘤。海外医疗的研究人员表示，这项海外医疗研究使用的是菲啶衍生物进行测试，然而其他能修饰这些蛋白的药物也可用来摧毁癌症细胞。海外医疗的研究人员利用培养的癌细胞以及植入人类癌细胞的小鼠进行试验，并采用生化、分子生物学和成像技术来观察这一机制。在植入三阴性乳腺癌细胞的小鼠试验中，他们观察到了肿瘤生长停滞的现象。Cohen-Armon教授说，“识别机制以及揭示其与肿瘤治疗的关联性，为消灭恶性肿瘤开辟了新途径”。目前，他们正在探索菲啶衍生物治疗胰腺癌和三阴性乳腺癌的潜力。

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